Laboratorní příručka
Glukóza_S/P |
Synonymum: | GLU_S/P |
Jednotky: | mmol/L |
Princip stanovení: | fotometrie s hexokinázou, Atellica CH 930, Siemens |
Standardní operační postup: | SOPV-OKB-005 |
Odhad relativní nejistoty: | 8,0 % |
Odběr: |
Odebíraný vzorek: | Krev |
Doporučený odběr do: | Plast, gel, aktivátor srážení (Sarstedt, hnědý uzávěr) |
Stabilta vzorků: |
Stabilita při 20 - 25 °C : | 1 d |
Stabilita při 2 - 8 °C: | 5 d |
Stabilita při -20 °C: | 1 d |
Provádíme: |
Příjem vzorků pro rutinu: | Denně |
Odezva rutinní: | Do 4 hodin |
Příjem vzorků pro statim: | Denně, 24 hodin |
Odezva na statim: | Do 1 hod. od doručení |
Vyšetření provádí: | Úsek automatizované analýzy OKB |
Referenční a interpretační meze: |
Věk od | do | Dolní ref. mez | Horní ref. mez | Jednotka | Další údaje | |
0D | 18R | 3,30 | 5,59 | mmol/l | ||
18R | 99R+ | 3,60 | 5,59 | mmol/l |
Zdroj referenčních hodnot: | Carl A. Burtis: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics |
Pokyny k odběru: |
Odběr provádíme na lačno. |
Pokyny k preanalytice: |
Ihned po odběru doručit do laboratoře. Sérum a krevní elementy musí být odděleny do 1/2 hodiny po odběru. |
Pokyny pro oddělení: |
Odběr žilní krve vakuovým systémem |
Odběr žilní krve - zdroje chyb |
Doporučené množství plné krve prim. vzorku |
Pokyny pro pacienty: |
Návod: odběr krve (pacient) |
Klinické informace : |
Charakteristika Glukóza je monosacharid ze skupiny aldohexóz, přirozeně se vyskytuje jako D-izomer. Je přijímána potravou buď volná, nebo jako součást disacharidů a polysacharidů. Z trávicího traktu se do krve vstřebává pouze volná glukóza. V těle může být syntetizována z necukerných prekurzorů reakcemi glukoneogeneze. Slouží jako zdroj energie pro všechny buňky. V buňkách je skladována v zásobě ve formě glykogenu, jaterní glykogen se využívá při hladovění jako zdroj glukózy pro extrahepatální tkáně. Nadbytek glukózy přijaté potravou může být také po přeměně na triacylglyceroly skladován v tukové tkáni. Volná glukóza se vyskytuje hlavně v extracelulární tekutině. Koncentrace glukózy v krvi (glykemie) je stále udržována v konstantním rozmezí, výrazný pokles nebo zvýšení koncentrace je patologické. Po přijetí potravy nepřesahuje za fyziologických podmínek glykemie hodnotu ledvinného prahu pro glukózu. Regulace koncentrace glukózy v krvi i její metabolismus jsou zajišťovány hormonálně. Mezi hlavní hormony, které ovlivňují glykemii, patří inzulin, glukagon, adrenalin a kortizol. Po přijetí potravy se hormony gastrointestinálního traktu (např. GIP, somatostatin) podílí na spoluregulaci rychlosti sekrece inzulinu a glukagonu. Inzulin jako jediný glykemii snižuje (zvyšuje vstup glukózy do některých buněk, aktivuje glykolýzu, syntézu glykogenu i syntézu lipidů – nadbytek glukózy se může v těle ukládat ve formě triacylglycerolů). Ostatní uvedené hormony působí jako antagonisté inzulinu: glukagon a adrenalin aktivují glykogenolýzu a glukoneogenezi, kortizol indukuje glukoneogenezi. Hyperglykemizující účinky má také růstový hormon. Glukóza je prahová látka – práh pro glukózu je 9 až 10 mmol/L. Při překročení této plazmatické koncentrace se nadbytečná glukóza nestačí v tubulech ledvin vstřebat zpět do krve a je vylučována močí.
Indikace - diagnostika a monitorování diabetes mellitus - diferenciální diagnostika poruch vědomí - diferenciální diagnostika endokrinopatií (nadledviny, hypotalamus) - součást základního biochemického screeningu - diferenciální diagnostika dědičných poruch metabolismu
Výpovědní hodnota ↑ Zvýšená koncentrace glukózy (hyperglykemie) v séru/plazmě · Dg. Diabetes mellitus · nemocnění nadledvin nebo hypofýzy – zvýšený účinek hormonů dřeně (katecholaminy) i kůry (glukokortikoidy) nadledvin nebo předního laloku hypofýzy (hlavně somatotropin a adrenokortikotropin) způsobuje zvýšený antagonismus vůči inzulinu a vede ke sníženému využívání glukózy periferními tkáněmi. - nádory dřeně nadledvin - feochromocytom, paragangliom (nadprodukce adrenalinu) - šok (vyplavení adrenalinu) - Cushingův syndrom (diabetes rezistentní na inzulin) - gigantismus, akromegalie (eozinofilní adenom) - Cushingoidní syndrom (při léčbě kortizonem) · hypertyreóza (tyreotoxikóza) - často postprandiální patologické hyperglykemie · onemocnění pankreatu – snížená tolerance na glukózu, hyperglykemie nalačno i postprandiálně vzniká až při odstranění nebo poškození 90 % parenchymu. - akutní pankreatitida – sledování glykemie je vhodným prognostickým ukazatelem, hyperglykemie odeznívá s úzdravou - chronická pankreatitida - hemochromatóza - adenokarcinom pankreatu - traumatická poškození pankreatu · onemocnění centrálního nervového systému - traumata lebky - edém mozku, krvácení do mozku - tumory - encefalitida, bazilární meningitida · jiné příčiny - jaterní choroby (asi 20 % pacientů s cirhózou, chronickou hepatitidou nebo steatozou jater má manifestní diabetes, u akutní hepatitidy bývá postprandiální hyperglykemie; u hepatopatií se nalačno mohou vyskytovat hypoglykemie) - sympatikotonie - cirkulační kolaps (např. infarkt myokardu, dehydratace, akutní krvácení) - injekce ACTH, adrenalinu, glukokortikoidů, STH - galaktozemie - silné emoce (vyplavení adrenalinu) - popáleniny (za několik hodin až dní) - u peritoneální dialýzy nebo hemodialýzy - po podání některých léků (kontraceptiva, kortikosteroidy, thiazidová diuretika)
↓ Snížená koncentrace glukózy (hypoglykemie) v séru/plazmě · hypoglykemie při lačnění - tumory beta-buněk Langerhansových ostrůvků (karcinom, adenom) nebo jejich hyperplazie - extrapankreatické tumory (secernující nebo nesecernující inzulin) - endokrinopatie způsobující nedostatek antagonistů inzulinu (panhypopituitarismus, izolovaný deficit růstového hormonu nebo adrenokortikotropinu, hypoadrenalismus, hypotyroidismus, defekt glukagonu) - jaterní choroby (hepatitida, městnání v játrech při srdeční nedostatečnosti, cirhóza) - glykogenózy (typ I, VII, IX) - defekt enzymů glukoneogeneze - nedostatek prekurzorů glukózy (těžká podvýživa, uremie, ketózová hypoglykemie kojenců) · postprandiální hypoglykemie - alimentární (pacienti s gastrektomií, gastrojejunostomií, aj.) - v časné fázi diabetes mellitus - funkční idiopatická hypoglykemie - leucinem indukovaná hypoglykemie - fruktózou indukovaná hypoglykémie (deficit fruktóza-1‑fosfátaldolázy nebo deficit fruktóza-1,6-bisfosfátaldolázy) · reaktivní hypoglykemie – klinický syndrom, který se projevuje postprandiálně známkami ze strany autonomního nervového systému (slabost, třes, studený pot, nauzea, pocit hladu, epigastrický diskomfort), doprovázený hypoglykemií (2,5 až 2,77 mmol/L) běžně v průběhu dne · hypoglykemie navozená: - léky (předávkování inzulinu, perorální antidiabetika, salicyláty, propranolol) - alkoholem, hlavně nalačno (etanol inhibuje glukoneogenezi) · hypoglykemie u novorozenců a dětí 1) s normální inzulinemií a) snížená resorpce glukózy - hladovění, zvracení, průjem - malabsorpce u celiakie - hypotyreóza b) defekty trávicích enzymů - intolerance laktózy - intolerance sacharózy a izomaltózy - intolerance škrobu c) enzymové defekty metabolismu sacharidů - insuficience hypofýzy, nadledvin - idiopatická infantilní hypoglykemie (McQuarrieho syndrom) - hypoglykemie novorozenců - galaktózemie - intolerance fruktózy (chybění fruktóza-1-fosfátaldolázy) - ketózová hypoglykemie (acetonemické zvracení) - d) enzymové defekty metabolismu aminokyselin nebo beta-oxidace mastných kyselin e) zvýšená spotřeba glukózy - renální glykosurie - horečka - velké břišní tumory 2) s hyperinzulinemií - novorozenci matek diabetiček - hypoglykemie z přecitlivělosti na leucin - inzulinomy, hyperplazie B-buněk pankreatu - nedostatek A-buněk pankreatu
Zdroje Jabor, Antonín. Principy interpretace laboratorních testů. 2., přepracované a doplněné vydání. Praha: Grada Publishing, 2020. s. 436. ISBN 978-80-271-1272-2. Autorský kolektiv. Encyklopedie laboratorní medicíny pro klinickou praxi – verze 12. Pardubice: SEKK. [prosinec 2014]. Kolektiv autorů. Společné doporučení České společnosti klinické biochemie ČLS JEP a České diabetologické společnosti ČLS JEP: Diabetes mellitus – laboratorní diagnostika a sledování stavu pacientů, revize 2020.
|