Laboratorní příručka


Glukóza_S/P
Synonymum: GLU_S/P
Jednotky: mmol/L
Princip stanovení: fotometrie s hexokinázou, Atellica CH 930, Siemens
Standardní operační postup: SOPV-OKB-005

Odhad relativní nejistoty: 8,0 %

Odběr:
Odebíraný vzorek: Krev
Doporučený odběr do: Plast, gel, aktivátor srážení (Sarstedt, hnědý uzávěr)
Stabilta vzorků:
Stabilita při 20 - 25 °C : 1 d
Stabilita při 2 - 8 °C: 5 d
Stabilita při -20 °C: 1 d

Provádíme:
Příjem vzorků pro rutinu: Denně
Odezva rutinní: Do 4 hodin
Příjem vzorků pro statim: Denně, 24 hodin
Odezva na statim: Do 1 hod. od doručení

Vyšetření provádí: Úsek automatizované analýzy OKB


Referenční a interpretační meze:
Věk od do Dolní ref. mez Horní ref. mez Jednotka Další údaje
0D 18R 3,30 5,59 mmol/l
18R 99R+ 3,60 5,59 mmol/l

Zdroj referenčních hodnot: Carl A. Burtis: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics



Pokyny k odběru:
Odběr provádíme na lačno.

Pokyny k preanalytice:
Ihned po odběru doručit do laboratoře. Sérum a krevní elementy musí být odděleny do 1/2 hodiny po odběru.

Pokyny pro oddělení:
Odběr žilní krve vakuovým systémem
Odběr žilní krve - zdroje chyb
Doporučené množství plné krve prim. vzorku

Pokyny pro pacienty:
Návod: odběr krve (pacient)

Klinické informace :

Charakteristika

Glukóza je monosacharid ze skupiny aldohexóz, přirozeně se vyskytuje jako D-izomer. Je přijímána potravou buď volná, nebo jako součást disacharidů a polysacharidů. Z trávicího traktu se do krve vstřebává pouze volná glukóza. V těle může být syntetizována z necukerných prekurzorů reakcemi glukoneogeneze. Slouží jako zdroj energie pro všechny buňky. V buňkách je skladována v zásobě ve formě glykogenu, jaterní glykogen se využívá při hladovění jako zdroj glukózy pro extrahepatální tkáně. Nadbytek glukózy přijaté potravou může být také po přeměně na triacylglyceroly skladován v tukové tkáni. Volná glukóza se vyskytuje hlavně v extracelulární tekutině. Koncentrace glukózy v krvi (glykemie) je stále udržována v konstantním rozmezí, výrazný pokles nebo zvýšení koncentrace je patologické. Po přijetí potravy nepřesahuje za fyziologických podmínek glykemie hodnotu ledvinného prahu pro glukózu. Regulace koncentrace glukózy v krvi i její metabolismus jsou zajišťovány hormonálně. Mezi hlavní hormony, které ovlivňují glykemii, patří inzulin, glukagon, adrenalin a kortizol. Po přijetí potravy se hormony gastrointestinálního traktu (např. GIP, somatostatin) podílí na spoluregulaci rychlosti sekrece inzulinu a glukagonu. Inzulin jako jediný glykemii snižuje (zvyšuje vstup glukózy do některých buněk, aktivuje glykolýzu, syntézu glykogenu i syntézu lipidů – nadbytek glukózy se může v těle ukládat ve formě triacylglycerolů). Ostatní uvedené hormony působí jako antagonisté inzulinu: glukagon a adrenalin aktivují glykogenolýzu a glukoneogenezi, kortizol indukuje glukoneogenezi. Hyperglykemizující účinky má také růstový hormon. Glukóza je prahová látka – práh pro glukózu je 9 až 10 mmol/L. Při překročení této plazmatické koncentrace se nadbytečná glukóza nestačí v tubulech ledvin vstřebat zpět do krve a je vylučována močí.

 

Indikace

-       diagnostika a monitorování diabetes mellitus

-       diferenciální diagnostika poruch vědomí

-       diferenciální diagnostika endokrinopatií (nadledviny, hypotalamus)

-       součást základního biochemického screeningu

-       diferenciální diagnostika dědičných poruch metabolismu

 

Výpovědní hodnota

↑ Zvýšená koncentrace glukózy (hyperglykemie) v séru/plazmě

·         Dg. Diabetes mellitus

·         nemocnění nadledvin nebo hypofýzy – zvýšený účinek hormonů dřeně (katecholaminy) i kůry (glukokortikoidy) nadledvin nebo předního laloku hypofýzy (hlavně somatotropin a adrenokortikotropin) způsobuje zvýšený antagonismus vůči inzulinu a vede ke sníženému využívání glukózy periferními tkáněmi.

-        nádory dřeně nadledvin - feochromocytom, paragangliom (nadprodukce adrenalinu)

-        šok (vyplavení adrenalinu)

-        Cushingův syndrom (diabetes rezistentní na inzulin)

-        gigantismus, akromegalie (eozinofilní adenom)

-        Cushingoidní syndrom (při léčbě kortizonem)

·         hypertyreóza (tyreotoxikóza) - často postprandiální patologické hyperglykemie

·         onemocnění pankreatu – snížená tolerance na glukózu, hyperglykemie nalačno i postprandiálně vzniká až při odstranění nebo poškození 90 % parenchymu.

-        akutní pankreatitida – sledování glykemie je vhodným prognostickým ukazatelem, hyperglykemie odeznívá s úzdravou

-        chronická pankreatitida

-        hemochromatóza

-        adenokarcinom pankreatu

-        traumatická poškození pankreatu

·         onemocnění centrálního nervového systému

-        traumata lebky

-        edém mozku, krvácení do mozku

-        tumory

-        encefalitida, bazilární meningitida

·         jiné příčiny

-        jaterní choroby (asi 20 % pacientů s cirhózou, chronickou hepatitidou nebo steatozou jater má manifestní diabetes, u akutní hepatitidy bývá postprandiální hyperglykemie; u hepatopatií se nalačno mohou vyskytovat hypoglykemie)

-        sympatikotonie

-        cirkulační kolaps (např. infarkt myokardu, dehydratace, akutní krvácení)

-        injekce ACTH, adrenalinu, glukokortikoidů, STH

-        galaktozemie

-        silné emoce (vyplavení adrenalinu)

-        popáleniny (za několik hodin až dní)

-        u peritoneální dialýzy nebo hemodialýzy

-        po podání některých léků (kontraceptiva, kortikosteroidy, thiazidová diuretika)

 

↓ Snížená koncentrace glukózy (hypoglykemie) v séru/plazmě

·         hypoglykemie při lačnění

-        tumory beta-buněk Langerhansových ostrůvků (karcinom, adenom) nebo jejich hyperplazie

-        extrapankreatické tumory (secernující nebo nesecernující inzulin)

-        endokrinopatie způsobující nedostatek antagonistů inzulinu (panhypopituitarismus, izolovaný deficit růstového hormonu nebo adrenokortikotropinu, hypoadrenalismus, hypotyroidismus, defekt glukagonu)

-        jaterní choroby (hepatitida, městnání v játrech při srdeční nedostatečnosti, cirhóza)

-        glykogenózy (typ I, VII, IX)

-        defekt enzymů glukoneogeneze

-        nedostatek prekurzorů glukózy (těžká podvýživa, uremie, ketózová hypoglykemie kojenců)

·         postprandiální hypoglykemie

-        alimentární (pacienti s gastrektomií, gastrojejunostomií, aj.)

-        v časné fázi diabetes mellitus

-        funkční idiopatická hypoglykemie

-        leucinem indukovaná hypoglykemie

-        fruktózou indukovaná hypoglykémie (deficit fruktóza-1‑fosfátaldolázy nebo deficit fruktóza-1,6-bisfosfátaldolázy)

·         reaktivní hypoglykemie – klinický syndrom, který se projevuje postprandiálně známkami ze strany autonomního nervového systému (slabost, třes, studený pot, nauzea, pocit hladu, epigastrický diskomfort), doprovázený hypoglykemií (2,5 až 2,77 mmol/L) běžně v průběhu dne

·         hypoglykemie navozená:

-        léky (předávkování inzulinu, perorální antidiabetika, salicyláty, propranolol)

-        alkoholem, hlavně nalačno (etanol inhibuje glukoneogenezi)

·         hypoglykemie u novorozenců a dětí

1)    s normální inzulinemií

a) snížená resorpce glukózy

-       hladovění, zvracení, průjem

-       malabsorpce u celiakie

-       hypotyreóza

b) defekty trávicích enzymů

-       intolerance laktózy

-       intolerance sacharózy a izomaltózy

-       intolerance škrobu

c) enzymové defekty metabolismu sacharidů

-       insuficience hypofýzy, nadledvin

-       idiopatická infantilní hypoglykemie (McQuarrieho syndrom)

-       hypoglykemie novorozenců

-       galaktózemie

-       intolerance fruktózy (chybění fruktóza-1-fosfátaldolázy)

-       ketózová hypoglykemie (acetonemické zvracení)

-       d) enzymové defekty metabolismu aminokyselin nebo beta-oxidace mastných kyselin

e) zvýšená spotřeba glukózy

-       renální glykosurie

-       horečka

-       velké břišní tumory

2)    s hyperinzulinemií

-       novorozenci matek diabetiček

-       hypoglykemie z přecitlivělosti na leucin

-       inzulinomy, hyperplazie B-buněk pankreatu

-       nedostatek A-buněk pankreatu

 

Zdroje

Jabor, Antonín. Principy interpretace laboratorních testů. 2., přepracované a doplněné vydání. Praha: Grada Publishing, 2020. s. 436. ISBN 978-80-271-1272-2.

Autorský kolektiv. Encyklopedie laboratorní medicíny pro klinickou praxi – verze 12. Pardubice: SEKK. [prosinec 2014].

Kolektiv autorů. Společné doporučení České společnosti klinické biochemie ČLS JEP a České diabetologické společnosti ČLS JEP: Diabetes mellitus – laboratorní diagnostika a sledování stavu pacientů, revize 2020.

 

 

×
PředchozíDalší
Načítání