Laboratorní příručka

Amoniak_P

Synonymum:

AMON_P

Jednotky:

µmol/L

Princip stanovení:

fotometrie, Atellica CH 930, Siemens

Odběr:

Odebíraný vzorek:

Krev

Doporučený odběr do:

Plast, K3EDTA (Sarstedt, červený uzávěr)

Stabilta vzorků:

Stabilita při 20 - 25 °C :

4 h

Stabilita při 2 - 8 °C:

1 d

Stabilita při -20 °C:

4 d

Provádíme:

Příjem vzorků pro rutinu:

Denně

Odezva rutinní:

Do 4 hodin

Příjem vzorků pro statim:

Denně, 24 hodin

Odezva na statim:

Do 1 hod. od doručení

Vyšetření provádí:

Úsek automatizované analýzy OKB

Referenční a interpretační meze:


Věk od	do	Dolní ref. mez	Horní ref. mez	Jednotka	Další údaje
0D	1T	64	107	µmol/l
1T	1M	56	92	µmol/l
1M	18R	21	50	µmol/l
18R	99R+	18	72	µmol/l

Zdroj referenčních hodnot:

Carl A. Burtis: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics; Příbalový leták výrobce.

Pokyny k odběru:

Anaerobní odběr, zabraňte hemolýze. Hemolýza zvyšuje koncentraci amoniaku, erytrocyty obsahují 2-3krát vyšší koncentraci amoniaku než plazma. Ihned po odběru uzavřete a transportujte do laboratoře v chlazeném gelu (nesmí být z mrazničky).

Pokyny k preanalytice:

Je vhodné oddělení krevních elementů ihned po odběru (nejlépe v chlazené centrifuze) a pak okamžitě analyzovat.
Nelze vyšetřovat při hemolýze. Stanovení ovlivňuje vysoká aktivita GGT (falešně vyšší hodnoty amoniaku).

Pokyny pro oddělení:

Odběr žilní krve vakuovým systémem

Odběr žilní krve - zdroje chyb

Doporučené množství plné krve prim. vzorku

Pokyny pro pacienty:

Návod: odběr krve (pacient)

Klinické informace :

Charakteristika

V lidském těle vzniká amoniak hlavně odbouráváním proteinů. Je odpadním produktem aminodusíku aminokyselin, vzniká ve všech orgánech a je i produktem střevních bakterií. Jde o neurotoxickou látku, která je za fyziologických podmínek detoxikována hlavně v játrech tvorbou urey (močovinový cyklus), částečně také syntézou glutaminu (i extrahepatálně). Většina extrahepatálně syntetizovaného amoniaku je v krevní plazmě přítomna v netoxické formě, vázaná v molekulách glutaminu a alaninu. Amoniak je vylučován močí převážně jako urea, ale také jako amonný kation, vznikající v ledvinách hydrolýzou glutaminu.

Při poklesu funkčního jaterního parenchymu klesá schopnost jater syntetizovat ureu a zajistit tak adekvátní detoxikaci vznikajícího amoniaku. Hyperammonémie je dále zhoršována portosystémovými zkraty při portální hypertenzi.

Indikace

Hepatopatie v terminální fázi. Diferenciální diagnostika poruch vědomí.

Výpovědní hodnota

↑ Hyperammonémie je nejčastéji získáná (jaterní insuficience), vzácněji vrozená (porucha enzymů ureosyntetického cyklu, metabolismu pyruvátu a oxidace mastných kyselin).

Mezi další vzácné příčiny hyperammonémie paří vysokodávková chemoterapie, farmakoterapie vlaproátem a Reyův syndrom.

Příčinou hyperammonémie můžou být i recidivující a chronické močové infekce s masivní kolonizací bakteriemi schopnými štěpit ureu (P.mirabilis).Vétšinou se jedná o pacienty s preexistující anomálií distálních močových cest.

Klinické příznaky jaterní encefalopatie lze očekávat při koncentraci amoniaku nad 88 µmol/L. Komatózní stav je ve většině případů přítomen při koncentracích nad 176 µmol/l.

Přibližně 10% pacientů s jaterní encefalopatií nemá hyperammonémii.

Zdroje

L.Thomas, Clinica Laboratory Diagnostics, TH Books,1998

www.enclabmed.cz