|
Charakteristika Antifosfolipidové protilátky jsou velmi
heterogenní skupinou protilátek, namířenou proti různým fosfolipidovým strukturám. Mohou ovlivňovat pochody na odlišných
úrovních koagulační kaskády analogicky tomu, jak se na různých místech krevního srážení uplatňují fosfolipidové
povrchy.
V případě infekčních nemocích jsou protilátky obvykle ve tříde IgM. Protilátky, které se uplatňují
v patogenetických mechanismech antifosfolipidového syndromu jsou převážně ve třídě IgG (v některých případech IgA)
a jsou namířeny proti negativně nabitým fosfolipidům (např. kardiolipinu, fosfatidylserinu, fosfatidylinositolu,
fosfatidyl etanolaminu, kys. fosfatidové). Vazba anti-fosfolipidových protilátek vyžaduje přítomnost proteinového
kofaktoru. Nejčastějším kofaktorem je β2-glykoprotein I, protrombin, protein C, protein S, annexin V, tkáňový
aktivátor plazminogenu, faktor XII, trombomodulin. V případě anti-fosfolipidových protilátek u nemocných
s primárním anti-fosfolipidovým syndromem je terčem protilátkové aktivity právě β2-glykoprotein I a přítomnost
fosfolipidových struktur je podružná. Naopak jedná-li se o antifosfolipidové protilátky indukované např. infekcí,
nesehrává
β2-glykoprotein I ve vazbě anti-fosfolipidových protilátek úlohu. Předpokládá se, že vazba
fosfolipidů na
β2-glykoprotein I způsobí konfirmační změny, při kterých se odhalí imunodominantní epitopy,
které jsou rozpoznány anti-fosfolipidovými protilátkami. Indikace Klinické stavy spojené s výskytem
antifosfolipidových protilátek -
autoimunitní onemocnění
(anti-fosfolipidový syndrom, SLE) -
trombotická
onemocnění - virové infekce (HIV-1, EBV, HSV, hepatitida B a C)
- bakteriální infekce (syfilis, lymská borelióza,
tuberkulóza) - protozoární infekce (toxoplazmóza) - nádorové bujení (hematologické malignity) -
působení
léčiv
Zdroje
KREJSEK, Jan a Otakar
KOPECKÝ. Klinická imunologie. 1. vyd. Hradec Králové: NUCLEUS HK, 2004, s. 595-596. ISBN
808622550x.
|
Cookies