Laboratorní příručka


1-metylhistidin_S/P
Jednotky: µmol/L
Princip stanovení: Kapalinová iontoměničová chromatografie, AAA 400
Standardní operační postup: SOPV-OKB-050


Odběr:
Odebíraný vzorek: Plazma, sérum
Doporučený odběr do: Plast, gel, aktivátor srážení (Sarstedt, hnědý uzávěr)
Stabilta vzorků:
Stabilita při 2 - 8 °C: 1 d
Stabilita při -20 °C: 1 r

Provádíme:
Příjem vzorků pro rutinu: Pondělí až pátek
Odezva rutinní: Do 2 týdnů

Vyšetření provádí: Úsek speciálních metod OKB


Referenční a interpretační meze:
Věk od do Dolní ref. mez Horní ref. mez Jednotka Další údaje
0D 99R+ <9 µmol/l

Zdroj referenčních hodnot: Odborná literatura



Pokyny k odběru:
Součást vyšetření spektra aminokyselin v séru. Odběr cca 5 ml venózní krve po 6-8 hodinách lačnění (dospělý), 2-4 hodinách (kojenec), speciální dietní opatření není před odběrem zapotřebí, transport nejlépe na ledu (pozor na zmrznutí, možná hemolýza a změna koncentrace AMK), separace séra/plazmy do 60min. po odběru, při transportu nad 4hod. sérum/plazmu zamrazit. Hemolýza ruší stanovení.

Pokyny k preanalytice:
Rovněž je možný odběr do: plast + heparin litný (Sarstedt, oranžový uzávěr)

Pokyny pro oddělení:
Odběr žilní krve vakuovým systémem
Odběr žilní krve - zdroje chyb
Doporučené množství plné krve prim. vzorku

Pokyny pro pacienty:
Návod: odběr krve (pacient)

Klinické informace :

CharakteristikaOSN-E

1-metylhistidin patří mezi neesenciální aminokyseliny. 1-metylhistidin vzniká metylací esenciálního histidinu, nejvíce je obsažen v buňkách svalové tkáně. Odbourávání 1-metylhistidinu probíhá přes histidin a několik dalších meziproduktů až na glutamát, 1-metylhistidin může být také oxidačně deaminován – a to při inaktivaci histaminu.

 

Indikace OSN-E

1) 1-methylhistidin tvoří typickou součást svalového aktinu a myosinu. Zvýšené množství v moči je znakem svalového poškození (crush syndrom, popáleniny, zhmoždění). Snížená exkrece je při malnutrici.

2) Stanovení AMK je také důležité pro diagnostiku dědičných metabolických poruch aminokyselin, které patří do velké skupiny dědičných metabolických poruch (DMP). Ve většině případů je příčinou těchto onemocnění defekt některého z enzymů metabolické dráhy příslušné aminokyseliny, který neplní svou funkci. Z tohoto důvodu dochází buď k nahromadění metabolitů (toxické působení), nebo chybí následný metabolit (např. karence důležitého neurotransmiteru). Výsledkem je většinou ireparabilní poškození nejrychleji rostoucích tkání po narození (např. deficit myelinizace z níž resultuje poškození CNS).

3) Aminokyseliny jsou zároveň prekursory neurotransmiterů – biologických aminů (tyrosin - katecholaminů, tryptofan - serotoninu, histidin - histaminu, serin - acetylcholin) a neuropeptidů. Rozlišujeme excitační (glutamát, aspartát) a inhibiční (GABA, glycin) neurotransmitery mozku a míchy. Aminokyseliny přímo či nepřímo reguluje veškeré základní nervové procesy: excitace a inhibice, spánek, agresivita a úzkost, emoce, chování, paměť, učení. Patologie v obsahu aminokyselin a derivátů aminokyselin v těle je jedním z faktorů různých abnormálních procesů, které se vyskytují v dysfunkcích nervového systému a přispívají k rozvoji celé řady nervových a psychických onemocnění a syndromů, zvláště u dětí.

4) Zvýšené koncentrace aminokyselin v moči mohou souviset s poruchami výživy (nedostatek esenciálních aminokyselin), onemocněním jater, chorobami zahrnujícími rozpad tkáně, závažnými infekčními onemocněními, rakovinou, nádory, traumaty, otravou solemi těžkých kovů apod.

 

Výpovědní hodnota

Jednotlivé aminokyselina hodnotíme v kontextu vyšetření profilu ostatních aminokyselin nebo jiných laboratorních parametrů.

 

Zdroj

Odborná literatura, Karolína Pešková, Josef Hyánek

 

×
PředchozíDalší
Načítání