Laboratorní příručka

Charakteristika

Acidobazická rovnováha je spojena s metabolismem vodíkových iontů (H⁺), tedy s oxidoredukčními pochody provázejícími buněčný metabolismus. Koncentrace (přesněji aktivita) vodíkových iontů c[H⁺], respektive protonový gradient na intra- i extracelulárních membránách ovlivňuje buněčný metabolismus. Proto udržování aktivity H⁺ v určitých mezích je životně důležité. Změnou c[H⁺] se mění biologická aktivita proteinů, distribuce a stupeň ionizace elektrolytů apod.

Pro organismus je proto velmi důležité udržovat koncentraci (aktivitu) vodíkových iontů v určitých mezích, i když tato koncentrace se pohybuje o 3–4 řády níže než koncentrace jiných iontů. V extracelulární tekutině se udržuje c[H⁺] kolem hodnoty 40 mmol/L, zatímco c[Na⁺] činí průměrně 145 mmol/L. V různých buněčných kompartmentech je však koncentrace H⁺ různá, vyjádříme-li ji jako hodnotu pH, pak v cytosolu buněk se udává pH 6,700–7,200; v některých organelách jako jsou lysozomy, Golgiho aparát pod 5,000; v jiných (mitochondrie) naopak vyšší než 7,400.

Poruchy acidobazické rovnováhy vznikají, jestliže následující rovnice nejsou vyváženy:

Hodnota kyseliny uhličité (vyjádřená jako pCO₂) se mění při poruchách, které označujeme jako respirační.

Hodnota hydrogenuhličitanu se mění při poruchách, které označujeme jako metabolické.

Podstatou života z biochemického hlediska jsou metabolické děje, jejichž cílem je zisk energie a substrátů potřebných pro enzymatické reakce. Jde převážně o aerobní procesy, při nichž se rozpadají složité sloučeniny uhlíku a vodíku a vznikají jednodušší látky, většinou kyselé povahy. Denně se tímto způsobem vytvoří asi 20 000 mmol oxidu uhličitého a 70 mmol netěkavých kyselin, převážně fosfátů a sulfátů.

Nekontrolované hromadění těchto látek v organismu by znamenalo pokles pH extracelulární tekutiny a ve svých důsledcích narušení až znemožnění životních dějů.

Výchylkám pH krve mimo referenční interval, ať už ve smyslu acidémie (poklesu pod dolní hranici referenčního rozmezí) nebo alkalémie (vzestupu nad horní hranici referenčního rozmezí), je organismus schopen čelit několika způsoby: pomocí pufrovacích systémů krve a činností plic, ledvin nebo dalších orgánů.

Poruchy acidobazické rovnováhy se mohou vzájemně kombinovat nebo kompenzovat. Souvisí také s iontovou nerovnováhou vnitřního prostředí a jsou výsledkem četných primárních klinických chorob spojených s poruchami látkového metabolismu.

Měření ABR

Měření se provádí na speciálních acidobazických analyzátorech, které současně měří řadu parametrů obvykle v kapiláře v průtokovém režimu (pH, pCO₂ pO_2, Na⁺, K⁺,Cl^- Ca⁺² ev. další parametry). Tyto přístroje pak dopočítají další parametry nutné pro hodnocení. Analyzátor ABL 835 FLEX měří na principu potenciometrie (pH, pCO_2, ionty) a ampérometrie (pO_2, glukóza, laktát) a spektrofotometrie (hemoglobin a jeho frakce, bilirubin).

Měřené parametry: pH, pCO₂, pO₂, Na⁺, K⁺, Cl^-, iCa²⁺, Lac, Glu, tHb, FO₂Hb, FCOHb, FMetHb, FHHb, FHbF, celkový bilirubin, aktuální HCO₃^-

Vypočtené parametry: SO₂, standardní HCO₃^- (pCO₂ 5,3 kPa), BE (base excess), iCa²⁺ korigované (pH 7,4), SID (diference silných iontů), AG (anion gap)…

Výpovědní hodnota pO₂

Oxygenace tkání závisí na vychytávání kyslíku v plicích (oxygen uptake), podmínkách jeho transportu krví (oxygen transport) a na dostatečném uvolňování kyslíku do tkání (oxygen release). Stav kdy plíce nejsou schopny zajistit dostatečnou výměnu kyslíku a oxidu uhličitého mezi atmosférickým vzduchem a krví, se označuje jako respirační insuficience. Laboratorně je charakterizována patologickými hodnotami krevních plynů (pO₂ a pCO₂).

Pokles pO₂ a saturace hemoglobinu kyslíkem jsou typické pro parciální respirační insuficienci (hypoxemické selhání). Pokud je pokles pO₂ a saturace hemoglobinu doprovázen ještě vzestupem pCO₂ (respirační acidóza) jde o globální respirační insuficienci (hyperkapnické selhání). Nedostatek kyslíku v krvi (hypoxémie) vede k nedostatečnému okysličení tkání (tkáňová hypoxie), buněčný metabolismus se mění na anaerobní, tvoří se kyselina mléčná a vzniká laktátová metabolická acidóza.

Pokles pO₂ v arteri i pod 6,6 kPa může vést k manifestaci latentních poruch prokrvení, jako je angina pectoris aj. Nemocný má bolesti hlavy, deprese, úzkost, je spavý nebo naopak motoricky neklidný. Čistý, 100% kyslík se podává během neodkladné resuscitace, inhalace 100% kyslíku je bezpečná nejméně 6 hodin. Toxické účinky se začínají projevovat po 48 hodinách.

Kyslíkové parametry a hemoglobin

Metabolismus kyslíku je neoddělitelně spjat s acidobazickým metabolismem a sleduje se současně s ABR. Pro správnou terapii pacientů na řízeném dýchání je nutný hlubší obraz metabolismu O₂ („Deep picture“)

V klinické praxi jsou kromě základní hodnoty pO₂ požadovány další, změřené a vypočtené parametry:

Saturace Hb (SO₂)

Parametr SO₂ informuje o efektivitě oxygenační terapie. Součet cHHb+cO₂Hb představuje efektivní hemoglobin (ceHb). Výpočet saturace je potom SO₂ = cO₂Hb/ceHb.

Kyslíkový parametr p50 (kPa) je tlak kyslíku v krvi, při kterém je hodnota saturace hemoglobinu 50%.

Jeho výpočet se provádí automaticky po změření venosní krve. Charakterizuje umístění disociační křivky hemoglobinu, je ukazatelem afinity hemoglobinu ke kyslíku a je kritériem pro uvolňování kyslíku z HbO₂ do tkání. Vysoké hodnoty p50 v případě posunu křivky doprava (snížená afinita Hb ke kyslíku, tj. snadné uvolňování O2), se vyskytují např. u anemie, kde je uvolňování kyslíku v tkáních usnadněno.

Methemoglobin (MetHb) je derivát hemoglobinu, kde je železo v trojmocné formě, bylo tedy oxidováno na Fe³⁺ a v takové formě není schopno vázat kyslík. Vysoká koncentrace methemoglobinu v krvi (methemoglobinemie) může být příčinou hypoxie a cyanosy. Methemoglobinemii vyvolávají toxické látky, jako jsou nitráty, nitrity, anilinové sloučeniny, různá anestetika (benzokain). Novorozenci vykazují zvýšenou tvorbu methemoglobinu vzhledem k tomu, že fetální hemoglobin (HbF) se snadněji oxiduje na MetHb než hemoglobin dospělých (HbA).      

Karbonylhemoglobin (COHb) je derivát hemoglobinu, kde je kovalentně (pevně) vázán oxid uhelnatý (CO) na Fe²⁺. Afinita hemoglobinu je k CO 280x vyšší než k O₂. COHb není vzhledem k pevnosti vazby CO schopen přenášet kyslík a jeho vysoké hodnoty při intoxikacích jsou také příčinou hypoxie a cyanózy, někdy s fatálními důsledky. Mírné intoxikace CO jsou léčeny v kyslíkových hyperbarických komorách.

Zdroje

Masopust, J.: Klinická biochemie I. a II., Praha 1998,

Racek, J. a spol.: Klinická biochemie, Praha 1999,

Zima, T.: Laboratorní diagnostika, 2.vydání, Praha, Galén 2007,

Schneiderka,Petr, et al.: Kapitoly z klinické biochemie. 2. vyd.,Praha, Karolinum 2004,

VEJRAŽKA, Martin. Poruchy acidobazické rovnováhy [přednáška k předmětu Patobiochemie, obor Všeobecné lékařství, 1. LF UK]. Praha. 7.12.2010.