Laboratorní příručka


Tyrosin_S/P
Jednotky: µmol/L
Princip stanovení: Kapalinová iontoměničová chromatografie, AAA 400
Standardní operační postup: SOPV-OKB-050


Odběr:
Doporučený odběr do: Plast, gel, aktivátor srážení (Sarstedt, hnědý uzávěr)
Stabilta vzorků:
Stabilita při 2 - 8 °C: 1 d
Stabilita při -20 °C: 1 r

Provádíme:
Příjem vzorků pro rutinu: Pondělí až pátek
Odezva rutinní: Do 2 týdnů

Vyšetření provádí: Úsek speciálních metod OKB


Referenční a interpretační meze:
Věk od do Dolní ref. mez Horní ref. mez Jednotka Další údaje
0D 99R+ 30 180 µmol/l

Zdroj referenčních hodnot: Odborná literatura



Pokyny k odběru:
Součást vyšetření spektra aminokyselin v séru. Odběr cca 5 ml venózní krve po 6-8 hodinách lačnění (dospělý), 2-4 hodinách (kojenec), speciální dietní opatření není před odběrem zapotřebí, transport nejlépe na ledu (pozor na zmrznutí, možná hemolýza a změna koncentrace AMK), separace séra/plazmy do 60min. po odběru, při transportu nad 4hod. sérum/plazmu zamrazit. Hemolýza ruší stanovení.

Pokyny k preanalytice:
Rovněž je možný odběr do: plast + heparin litný (Sarstedt, oranžový uzávěr)

Pokyny pro oddělení:
Odběr žilní krve vakuovým systémem
Odběr žilní krve - zdroje chyb
Doporučené množství plné krve prim. vzorku

Pokyny pro pacienty:
Návod: odběr krve (pacient)

Klinické informace :

Charakteristika

u7:p>

Tyrosin patří mezi neesenciální glukoplastické i ketoplastické aminokyseliny. Tyrosin je prekurzorem pro biosyntézu hormonů adrenalinu, thyroxinu a trijodthyroninu, zároveň pro biosyntézu melaninů (pigmentů kůže, vlasů, vousů, očí), neurotransmitteru dopaminu, biochromů.

 

u5:p>

Indikace

u6:p>

1) Tyrosin je ubikvitní aminokyselina. Zvýšené hladiny jsou v krvi u novorozenců a nedonošenců.

Neonatální transitorní hypertyrozinémie je fyziologická a zřejmě neškodná.

Dědičné metabolické poruchy, která se řadí mezi poruchy metabolismu tyrosinu jsou: hypertyrozinémie

typu I, hypertyrozinémie typu II, hypertyrozinémie typu III.

2) Stanovení AMK je také důležité pro diagnostiku dědičných metabolických poruch aminokyselin, které patří do velké skupiny dědičných metabolických poruch (DMP). Ve většině případů je příčinou těchto onemocnění defekt některého z enzymů metabolické dráhy příslušné aminokyseliny, který neplní svou funkci. Z tohoto důvodu dochází buď k nahromadění metabolitů (toxické působení), nebo chybí následný metabolit (např. karence důležitého neurotransmiteru). Výsledkem je většinou ireparabilní poškození nejrychleji rostoucích tkání po narození (např. deficit myelinizace z níž resultuje poškození CNS).

3) Aminokyseliny jsou zároveň prekursory neurotransmiterů – biologických aminů (tyrosin - katecholaminů, tryptofan - serotoninu, histidin - histaminu, serin - acetylcholin) a neuropeptidů. Rozlišujeme excitační (glutamát, aspartát) a inhibiční (GABA, glycin) neurotransmitery mozku a míchy. Aminokyseliny přímo či nepřímo reguluje veškeré základní nervové procesy: excitace a inhibice, spánek, agresivita a úzkost, emoce, chování, paměť, učení. Patologie v obsahu aminokyselin a derivátů aminokyselin v těle je jedním z faktorů různých abnormálních procesů, které se vyskytují v dysfunkcích nervového systému a přispívají k rozvoji celé řady nervových a psychických onemocnění a syndromů, zvláště u dětí.

4) Zvýšené koncentrace aminokyselin v moči mohou souviset s poruchami výživy (nedostatek esenciálních aminokyselin), onemocněním jater, chorobami zahrnujícími rozpad tkáně, závažnými infekčními onemocněními, rakovinou, nádory, traumaty, otravou solemi těžkých kovů apod.

 

Výpovědní hodnota

u5:p>

Jednotlivé aminokyselina hodnotíme v kontextu vyšetření profilu ostatních aminokyselin nebo jiných laboratorních parametrů.

< /o:p>

 

Zdroj

Z.Vodrážka: Biochemie. Academia, Praha 1992

P.Karlson, W.Gerok, W.Gross: Pathobiochemie. Academia, Praha 1987

Odborná literatura, Karolína Pešková, Viktor Kožich

 

 

 

×
PředchozíDalší
Načítání