Laboratorní příručka


Železo_S/P
Synonymum: Železo_S/P
Jednotky: µmol/L
Princip stanovení: fotometrie s ferozinem, Atellica CH 930, Siemens
Standardní operační postup: SOPV-OKB-017

Odhad relativní nejistoty: 3,3 %

Odběr:
Odebíraný vzorek: Krev
Doporučený odběr do: Plast, gel, aktivátor srážení (Sarstedt, hnědý uzávěr)
Stabilta vzorků:
Stabilita při 2 - 8 °C: 7 d

Provádíme:
Příjem vzorků pro rutinu: Denně
Odezva rutinní: Do 4 hodin
Příjem vzorků pro statim: Denně, 24 hodin
Odezva na statim: Do 1 hod. od doručení

Vyšetření provádí: Úsek automatizované analýzy OKB


Referenční a interpretační meze:
Věk od do Dolní ref. mez Horní ref. mez Jednotka Další údaje
F 0D 99R+ 9,0 30,4 µmol/l
M 0D 99R+ 11,6 31,3 µmol/l

Zdroj referenčních hodnot: Příbalový leták výrobce



Pokyny k odběru:
Vzhledem k cirkadiánnímu rytmu proveďte odběr vzorku pro stanovení železa vždy v ranních hodinách.

Pokyny k preanalytice:
Hemolýza ruší stanovení a maskuje zvýšené nebo snížené hodnoty železa v séru. Také lipemická séra mohou být příčinou falešně nízkých hodnot.

Pokyny pro oddělení:
Odběr žilní krve vakuovým systémem
Odběr žilní krve - zdroje chyb
Doporučené množství plné krve prim. vzorku

Pokyny pro pacienty:
Návod: odběr krve (pacient)

Klinické informace :

Charakteristika

Železo (Fe) je nejdůležitější stopový prvek, kov, zajišťuje přenos kyslíku, oxido-redukční děje ve tkáních. Z celkového množství je 67 % železa vázáno v hemoglobinu, 4,5 % v myoglobinu, který je obsažen ve všech svalových buňkách a 19 % tvoří depotní železo ve ferritinu a hemosiderinu. V plazmě je železo vázáno na transportní protein transferin, do buněk se dostává prostřednictvím specifických transferinových receprorů. Vstřebává se v tenkém střevě, předpokladem resorpce je redukce Fe3+ na Fe2+. Buněčné membrány přechází jako Fe2+, ceruloplazminem se oxiduje na Fe3+. Fe2+ může mít i negativní účinky, tj. tvorba hydroxylového radikálu z peroxidu vodíku. Regulace příjmu Fe se děje zpětnou vazbou podle výdeje (enterální resorpce). Poruchy metabolismu Fe: jeho nedostatek je způsoben špatným vstřebáváním, skutečným nedostatkem v potravě, chronickými ztrátami krve, defekty syntézy hemoglobinu nebo transferinu, akutními a chronickými infekcemi, malignitou. Dochází k hypochromní anémii. Zvýšení Fe: nadbytečný příjem, zvýšené odbourávání, opakované transfuse, poškození jater (hepatitida, steatóza jater, jaterní cirhóza), schizofrenie a některé psychózy, thalasemie. Ve vysoké koncentraci působí Fe toxicky, ukládá v játrech, ve slinivce, v myokardu, v kůži. To vede k jaterní cirhóze, fibróze pankreatu, kardiomyopatii, bronzovému diabetu (onemocnění hemosideróza z nadměrného parenterálního přívodu, dědičné onemocnění hemochromatóza poruchy regulace resorpce).

Stažení paže při odběru krve musí být co nejkratší. Optimální je ranní odběr nalačno, protože vlivem diurnální variace může dojít k poklesu železa během dne až o 30. Hemolyzované vzorky obsahují železo z erytrocytů a výsledky jsou falešně zvýšené. Výsledky jsou ovlivněny biorytmy, těhotenstvím, menstruačním cyklem a věkem. 

 

Indikace

-     poruchy metabolismu železa, diferenciální diagnostika anémií

-     diferenciální diagnostika hematologických onemocnění (hemochromatóza)

-     monitorování u hemodialyzovaných pacientů a pacientů po vícečetných transfuzích

 

↓ Deficit

K deficitu Fe dochází při jeho nedostatku v potravě nebo při sníženém vstřebávání, dále při chronických ztrátách krve, defektech syntézy hemoglobinu nebo transferinu, akutních a chronických infekcích, maligních procesech.

Při deficitu železa se zvyšuje únava, dochází ke snížení fyzické výkonnosti, zvýšení tvorby kyseliny mléčné ve svalech. Dále je zhoršena schopnost udržování tělesné teploty při chladovém stresu a vznikají neurologické abnormality. Závažnější deficit Fe se projeví hypochromní anémií, čímž dochází k narušení zásobování tkání kyslíkem. Typická je světlá barva sliznic i kůže, objevují se bolesti hlavy, iritační stavy, krátký rychlý dech, časté jsou zácpy, nadýmání, malátnost, únava.

 

Hodnocení stavu zásobení

Za normálních podmínek je možno zhodnotit zásoby Fe podle hladin sérového feritinu, celkové vazebné kapacity pro železo v plazmě (transferin a jeho sycení) a koncentrace Fe v plazmě. Deplece feritinu v plazmě, pokles koncentrace Fe a vzestup celkové vazebné kapacity pro Fe svědčí o deficitu Fe. Stanovení všech těchto parametrů společně s C-reaktivním proteinem umožní diferenciaci deficitu a redistribuce Fe v organismu při stresu a infekci, kdy dochází k poklesu Fe v séru.

 

↑ Toxicita

Nadbytek železa je ukládán ve formě hemosiderinu v retikuloendoteliálních buňkách nebo v parenchymatózních orgánech. Může jít o následující poruchy:

1.     zvýšená gastrointestinální resorpce železa

A.    Hereditární hemochromatóza

-       Hereditární Evropská hemochromatóza

-       Africká hemochromatóza

-       Hereditární sideroblastická anémie

-       Kongenitální atransferinémie

-       Kongenitální aceruloplazminémie

B.    Iatrogenní příčiny

C.    Chronický alkoholismus nebo chronické postižení jater (cirhóza) a insuficience pankreasu

D.    „Shunt“ hemochromatóza

E.    Určité typy závažných chronických anémií, obvykle spojených s narušenou erytropoézou a zvýšenou hemolýzou

2.     Transfuzní hemosideróza nebo hemochromatóza

 

 

Výpovědní hodnota

↑ Zvýšená koncentrace železa v séru/plazmě

-     akutní intoxikace železem

-     protrahované alimentární nebo terapeutické předávkování Fe

-     hemosideróza v důsledku transfúzí

-     primární hemochromatóza

-     cirhóza jater, akutní hepatální nekróza

-     kožní porfyrie

-     megaloblastická anemie

-     sideroachrestická anemie

-     thalazémie

-     erytroleukémie

-     pancytopenie

-     akutní hemolytická anemie

-     atypický transferin

 

 ↓ Snížená koncentrace železa v séru/plazmě

-     anemie z deficitu Fe (alimentární, ztráta krve, gastrointestinální poruchy)

-     atransferinemie

-     deficit Cu

-     infekce

-     revmatické choroby

-     karcinomy

-     lymfogranulomatóza

-     chronické renální poruchy

 

Zdroje

Jabor, Antonín. Principy interpretace laboratorních testů. 2., přepracované a doplněné vydání. Praha: Grada Publishing, 2020. s. 436. ISBN 978-80-271-1272-2.

Autorský kolektiv. Encyklopedie laboratorní medicíny pro klinickou praxi – verze 12. Pardubice: SEKK. [prosinec 2014].

World Health Organization 1996: Trace elements in human nutrition and health., 343 s.

Lentner, C. 1981: Geigy Scientific Tables, Volume 1. CIBA-GEIGY Limited, Basle, 295 s.

Zadák, Z.: Výživa v intenzivní péči. Grada Publishing a.s., 2002, 488 s.

Shils M. E., Olson, J. A., Shike, M., Ross, A. C. 1999: Modern Nutrition in Health and Disease: Fairbanks: Iron in Medicine and Nutrition. 9th edition, Williams & Wilkins, s.277-282

Biesalski, H. K., Grimm, P. 1999: Taschenatlas der Ernahrung. Georg Thieme Verlag Stuttgart, 342 s.

Uderwood, E. J., Suttle, N. F. 1999: The mineral nutrition of livestock. 3rd edition, CABI Publishing, 614 s.

 

 

×
PředchozíDalší
Načítání